Fisinobelio de Febrero

El 8 de Noviembre de 1895 el físico alemán Wilhelm Conrad Rontgen (nacido en el mes de febrero) descubrió lo que hoy conocemos como "Rayos X" mientras llevaba a cabo experimentos con un tubo de rayos catódicos en su laboratorio del Instituto de Física de la Universidad de Wurzburg, se les denominó así debido a que, en un inicio, no se sabía la naturaleza de los mismo. Posteriormente se descubrió que son una forma de radiación electromagnética similar a las ondas de radio, microondas, luz visible y rayos gamma..

A finales de diciembre del mismo año, y después de algunas semanas de intenso trabajo, Rontgen había concluido su primer reporte describiendo sus experimentos, el cual envió para su publicación a la sociedad de Física-Médica de Wurzburg (Rontgen 1895). En ese informe el mismo Rontgen sugirió ya la utilización de los rayos X en la medicina: como objeto de demostración del poder de penetración de los rayos X había escogido entre otros la mano de su esposa, de la cual realizó la primera radiografía el 22 de diciembre de 1895. Por su gran descubrimiento Rontgen recibió el primer premio Nobel de Física en el año de 1901.

A pesar de las posibles aplicaciones industriales de los rayos X, Rontgen se negó a comercializar o a patentar su descubrimiento. Rontgen pensaba que su descubrimiento pertenecía a la humanidad y que por ninguna razón éste iba a ser motivo de patentes, licencias o contratos. Esto dio lugar a que los primeros tubos de rayos X para usos médicos pudieran ser construidos rápidamente y a un precio muy accesible. En un tiempo muy breve después del descubrimiento de los rayos X, se definieron claramente dos tipos de aplicaciones en medicina, el primero de ellos para el diagnóstico de enfermedades, y el segundo para el tratamiento de tumores, es decir, para usos terapéuticos. Desde entonces el uso médico de los rayos X ha jugado un papel cada vez más importante, y es también gracias al desarrollo de otras tecnologías como la electrónica y la ciencia de materiales, lo que ha permitido su aplicación a niveles muy sofisticados.

Mi propio enemigo

Ayer 4 de febrero se celebró el Día Mundial contra el cáncer. Pero, ¿Qué es el cáncer?

El tema de cáncer es sumamente amplio, por lo que tardaré al menos dos martes de ciencia en describirlo muy someramente. En primer lugar hablaremos de: la célula.

La célula es la unidad anatómica y funcional de nuestro organismo, existen distintos tipos de células, de forma general hay:

• Células eucariotes: con un núcleo definido y con organelos membranosos
• Células procariotes: sin núcleo definido y sin organelos membranosos

La célula eucariote

La célula eucariote de la que hablaremos será la célula animal, y se compone de una matriz conocida como citoplasma donde están reunidos los organelos que le ayudan a sus funciones y todo ello, está rodeado por una membrana. Dentro de los organelos se encuentra el núcleo, éste organelo coordina la mayoría de los procesos que se llevan a cabo dentro de la célula, ya que contiene la información genética de la misma.

La información genética está representada como ácidos nucleicos, los cuales se conocen como 

• DNA (ácido desoxirribonucleico)
• RNA (ácido ribonucleico)

Ácidos nucleicos

Los ácidos nucleicos, en especial el DNA se encuentran dentro del núcleo y contiene toda la información del individuo. En el caso del RNA existen tres tipos escencialmente (aunque se han descrito otros): mensajero (que es donde se expresará la información de la célula y de una o varias proteinas en particular), de transferencia (que cargará con un aminoácido para formar la proteína propiamente), ribosomal (que ayudará a expresar la información genética con el proceso de traducción).

El ciclo celular básicamente se compone de un proceso de crecimiento y desarrollo de la célula y por su puesto su división y muerte. Cuando una célula se divide, forma una nueva a partir de ella misma, y por tanto tiene que duplicar o replicar su DNA para que la célula hija contenga una copia fiel de la misma, sin embargo, éste proceso no está exento de sufrir alguna falla para lo cual se tienen mecanismos de reparación y verificación.

Las mutaciones, son errores en el DNA, un cambio que no debería estar, y pueden deberse a:

• Factores externos: sobre todo radiaciones como la del sol y radicales libres provenientes de una mala alimentación o de la contaminación ambiental, así como daños constantes en un tejido. Otro factor sumamente importante son los virus (mas adelante será explicada su importancia)
• Factores internos: debidos a un error en la replicación del DNA de una célula a otra durante la división celular.

Radicales libres por fumar

Radiaciones

Las mutaciones -en condiciones normales- hacen que se active un sistema extraordinariamente complejo, de protección al organismo, basado en la respuesta inmunitaria de la persona. Las células centinelas del sistema inmune detectan a las células "distintas" y las eliminan para evitar que dicha célula se siga propagando con el error.

La célula entonces está sumamente regulada, además de lo anterior, no puede dividirse indiscriminadamente, también existe un complejo sistema que evita esto.

Células de piel

Una vez que hemos conocido a la célula muy generalmente, hablemos de los tejidos. Los tejidos son agrupaciones de células que tienen una misma función y en algunos casos una misma morfología (forma). Un tejido se compone de células ya diferenciadas. Como mencioné arriba, en el DNA de todas las células existe la misma información, entonces ¿qué es lo que hace que una célula de la piel sea tan diferente a una neurona?, pues la diferenciación de la célula, los genes que se expresan y los que no se expresan, en respuesta a un estímulo como el de las citocinas. Éste proceso se conoce como diferenciación.

Neuronas

Una célula no diferenciada, se dice que está inmadura y usualmente se divide mucho, puede diferenciarse en cualquier tejido, según el estímulo que le sea dado.

Hasta el momento hemos hablado de las condiciones normales en una célula y las posibles causas que hacen que se altere, tomando en cuenta que hay mecanismos que evitan que la alteración se propague. El próximo martes de ciencia continuaremos hablando de que ocurre cuando la respuesta inmune no es capaz de detectar y eliminar a la célula que ha cambiado.

Hambriento

El siguiente microorganismo de los que nombramos en Frágiles Microorganismos y que hablaremos en breve es sumamente pequeño, tanto que se requiere el microscopio mas potente para poder verlo, me refiero al bacteriófago T4.

Un nombre que puede sonar aterrador pero, sólo lo es para algunas bacterias (específicamente Escherichia coli), ya que el término bacteriófago proviene del griego y significa "devorador de bacterias", precisamente es un virus de bacterias, por lo que al humano no le provoca daño.

En primer lugar, un virus es un organismo compuesto por un ácido nucleico DNA o RNA que contiene proteínas y enzimas envueltas en una cápside (cápsula) de proteínas y algunos de ellos en una membrana; tienen la característica de requerir un sistema de transcripción y/o traducción de su información genética que usualmente está dado por una célula bacteriana, animal o vegetal.

Todo virus debe realizar varios pasos para penetrar en una célula y "adueñarse de ella", éstos son:

• Adsorción: donde el virus encuentra su receptor específico que le indica que esa célula y no otra, es la correcta. 
• Penetración: En los virus envueltos por membrana, se agrega la liberación de la cápside.
• Liberación del material genético: a través de un canal o poro, o bien cuando la cápside se abre al cambiar la conformación de las proteínas que la forman.
• Replicación del material genético viral: utiliza sus propias enzimas o las enzimas de la célula hospedera, de tal modo que tiene muchas copias de su mismo material genético. Además utiliza la maquinaria de transcripción y traducción de la célula para crear sus proteínas estructurales y no estructurales. (Algo así como una fábrica). 
• Ensamble: cuando ya tiene todas sus proteínas, se procede a formar los nuevos virus llamados "viriones".
• Liberación de las partículas virales: algunos virus acumulan dentro de la célula todas sus copias, de tal modo que ésta se llena tanto que estalla (se lisa). Otros en cambio, van liberando poco a poco los viriones por medio de la propia membrana de la célula y no la lisan.

En cuestión a los bacteriófagos del tipo T, no están envueltos por una membrana, poseen una estructura con un DNA de doble cadena envuelto por una cápside proteíca y cuello, vaina y espículas que le permiten la adsorción. El ciclo de vida del bacteriófago (comúnmente llamado fago) es exactamente como fue descrito arriba, para un virus no envuelto y que lisa a la célula hospedera. Por tanto la manera de identificarlo y cuantificarlo es mediante la enumeración de cuántas bacterias pudo matar o lisar.

Algunas de sus características mas importantes son:

• Posee intrones al igual que las células eucariotas, los intrones son fragmentos del material genético que no se traducen sino que deben tener un proceso de corte y empalme para que la información pueda ser llevada a una proteína resultante.
• Una polimerasa de alta fidelidad con un solo error en cada 300 copias.
• Mecanismos de reparación del DNA en caso de errores
• Es uno de los virus mas agresivos con la célula hospedera ya que frena totalmente la síntesis de cualquier DNA que no sea el suyo, asímismo el hecho de lisar a la célula lo limita mucho.

Los virus bacterianos se han utilizado mucho para entender propiamente a las bacterias, y esque cuando un virus infecta a una célula, la modifica y es posible que deje una parte de él dentro del DNA de la célula, no es el caso del T4, pero posteriormente hablaremos del fago lambda que pertenece a éste tipo de virus, pero ésa es otra historia.

Leprosos

En el marco del día mundial de la lepra celebrado el pasado 24 de Enero, hoy martes de ciencia, comentaremos muy a groso modo, qué es ésta temida enfermedad. La lepra ya era conocida por las antiguas civilizaciones de China, Egipto y la India. La primera referencia escrita a la lepra se remonta aproximadamente al año 600 a.C

También conocida como enfermedad de Hansen, por haber sido éste investigador el descubridor del bacilo causante de la enfermedad, constituye actualmente un problema que afecta sobre todo a países con regiones tropicales y económicamente poco desarrollados, se estiman alrededor de 600 mil casos activos.

El agente causal es la bacteria conocida como Mycobacterium leprae, un bacilo ácido alcohol resistente, aerobio estricto, que no ha sido posible cultivar en un medio de cultivo, ya que requiere de células vivas para su desarrollo, por lo que usualmente es inoculado en armadillos o monos mangabey. Crece muy lentamente con un tiempo de generación de 12 días, lo cual explica el periodo de incubación de la enfermedad: 3 meses hasta 20 años.

La lepra comienza de manera gradual por lo regular con un aumento o disminución de la percepción de las sensaciones en determinadas zonas de la piel, las cuales comienzan a disminuir o aumentar su pigmentación. Posteriormente, éstas zonas adquieren un mayor grosor, se cae el vello y pierden la capacidad de sudoración así como de percibir las sensaciones. Aumentan los nervios de brazos y piernas lo cual es doloroso, más tarde hay entumecimiento, pérdida de masa muscular, ulceración e incluso pérdida de alguno de los dedos de manos y pies.

Las lesiones se van agrandando y se extienden haciéndose mas evidentes en la zona del rostro, con engrosamiento de la nariz y pronunciadas arrugas, hay congestión y sangrado nasal (epistaxis).

M. leprae penetra por los pequeños nervios de la piel y en un inicio también crece dentro de los macrófagos evadiendo la formación del fagolisosoma. El curso de la infección depende de la respuesta inmune del hospedero: con hipersensibilidad retardada e inmunidad celular.

Conforme avanza la enfermedad, los macrófagos son capaces de mantener a raya a los bacilos, por lo que no existe una gran cantidad de ellos, sin embargo el mayor daño se debe a la infección crónica a los nervios que conduce a deformidades incapacitantes, resorción de hueso y ulceración de piel. Cuando éste tipo de infección limitante, detiene su curso, en muchas ocasiones el daño nervioso se vuelve permanente, a éste tipo de lepra se conoce como lepra tuberculoide. Con un índice sumamente bajo de contagio por la escasa cantidad de bacilos, muchas veces éste tipo de lepra deja tan dañado y débil al sistema inmune, que es posible que una persona con lepra tuberculoide, origine una lepra más grave: la lepra lepromatosa. Por ende el tratamiento temprano, se debe cuidar para evitar lo anterior.

Cuando la respuesta inmune celular o la hipersensibilidad retardada no logran montarse, o están suprimidas, se presenta un desarrollo ininterrumpido de los bacilos hacia las zonas más frías del cuerpo. Los tejidos y mucosas están llenos de M.leprae y no se presenta respuesta inflamatoria, la naríz y garganta están saturadas de bacterias que pueden ser contagiadas a otras personas. En las lesiones hay linfocitos, pero no macrófagos activados. La función inmunitaria normal se restablece cuando se controla la enfermedad mediante el tratamiento.

Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los pacientes del mundo tratamiento multimedicamentoso (TMM), que es una opción curativa simple, aunque muy eficaz, para todos los tipos de lepra. En 1981, un grupo de estudio de la Organización Mundial de la Salud recomendó el TMM con dapsona, rifampicina y clofazimina, que elimina el patógeno y logra la curación del paciente.

Desde 1985, la OMS proporciona TMM gratuitamente a todos los pacientes del mundo, inicialmente a través del fondo para medicamentos de la Fundación Nippon, y desde 2000 mediante las donaciones de TMM que hacen Novartis y la Fundación Novartis para el Desarrollo Sostenible.

Según datos de la OMS:

• A lo largo de los últimos 20 años se han curado más de 14 millones de enfermos de lepra, unos 4 millones de ellos desde el año 2000.
• La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 90%, es decir, de 21,1 casos por 10 000 habitantes a menos de 1 caso por 10 000 habitantes en 2000.
• La carga de morbilidad mundial por esta causa ha disminuido espectacularmente: de 5,2 millones de casos en 1985 a 805 000 en 1995, 753 000 a finales de 1999, y 213 036 casos a finales de 2008.
• La lepra se ha eliminado en 119 de los 122 países en los que constituía un problema de salud pública en 1985.
• Hasta el momento no han aparecido casos de resistencia al TMM.
• En México la lepra ha desaparecido casi por completo; según cifras del Sector Salud existe un enfermo por cada 10 mil habitantes, cifra que la OMS no considera peligroso.

Animales en la panza!

Como indique en Frágiles microorganismos, cada domingo de Salud, mencionaremos las enfermedades que causan los microorganismos ilustrados en dicho post. El primero como recordarán, es una ameba!

Existen muchos tipos de amebas, y por esa razón, éste post será dividido en tres partes:

-Entamoeba histolytica.- causante de la disentería amebiana.

-Amebas comensales y oportunistas

-Las amebas de vida libre y sus enfermedades

Comenzaremos hablando de Entamoeba histolytica una amiba patógena (causante de enfermedad) que provoca entre otras enfermedades, la disentería amebiana (diarrea con moco y sangre) o amebiasis.

E. histolytica existe en el intestino en dos formas, trofozoito (forma móvil y con metabolismo activo) y quiste (con metabolismo mínimo o nulo, inmóvil). Los trofozoitos presentan citoplasma claro con pseudópodos digitiformes (prolongaciones en forma de dedo), núcleo excéntrico (no en el centro) y cariosoma o nucleólo central. Se multiplican por fisión binaria y se nutren de eritrocitos y bacterias. Antes de abandonar el lumen o luz del intestino grueso se enquistan rodeándose de una pared sumamente resistente a las condiciones medioambientales, así como incluso al cloro. El quiste mide de 5-20 micras con cuerpos retráctiles de cromatina o barras cromatoides, y un sólo núcleo que se divide hasta llegar a los cuatro núcleos.

El ciclo de vida de E. histolytica se describe a continuación: una persona ingiere agua o alimentos contaminados con quistes de la ameba (materia fecal), en el intestino se desenquistan por efecto del ácido y enzimas digestivas y al tener cuatro núcleos, los 4 trofozoitos comienza a dividirse hasta resultar en ocho trofozoitos activos y potencialmente patógenos. Posteriormente se enquista y sale cono quiste, su forma infectante, repitiéndose el ciclo de vida.

El hombre es el principal hospedero y causante de la diseminación de la ameba, el quiste es la forma infectante, pero a pesar de ser sumamente resistente, se elimina del agua por filtración y cocción. La expulsión asintomática de los quistes es la que principalmente origina nuevas infecciones y que el ciclo se perpetúe.

Las lesiones típicas en el intestino, son las úlceras cubiertas por un exudado amarillento sobre una zona de necrosis extensa en la submucosa y menor en la capa muscular, produciendo una lesión típica en forma de botella. Hay escasa reacción inflamatoria. Se encuentran las lesiones principalmente en: ciego, colon ascendente, recto sigmoides y colon descendente, casi nunca se afecta el íleon. En ocasiones las amebas penetran la capa serosa del intestino y producen una perforación con peritonitis a veces fatal, o bien pueden llegar por vía hematógena a otros órganos provocando amebiasis extraintestinal o secundaria llevando a abscesos hepáticos y otras lesiones extraintestinales.

Los factores que favorecen la infección por E. histolytica son: la susceptibilidad propia del hospedero, con mayor frecuencia en pacientes con altos niveles de azúcares en su dieta y con desnutrición calórico-proteica; enzimas propias de la ameba y la capacidad invasiva propia de la ameba, proteinasas que favorecen la penetración a la mucosa y la liberación de enterotoxinas.

Entre la sintomatología, puede haber sujetos asintomáticos o bien mostrar: 

• Rectosigmoiditis aguda: diarrea disentérica, con moco y sangre, de alta frecuencia (7-10 evacuaciones diarias) acompañadas de dolor, tenesmo (dificultad para excretar)
• Colitis fulminate: muy grave con compromiso del estado general, fiebre elevada, vómito, deshidratación y shock séptico, en algunas ocasiones la muerte es causada por la perforación intestinal o hemorragias masivas.
• Diarrea aguda: diarrea mas o menos intensa, no disentérica, aguda o intermitente, con o sin dolor intestinal.
• Tifloapendicitis: simula una apendicitis aguda, con la diferencia que se presenta diarrea.
• Forma crónica: diarrea y dolor abdominal de meses de evolución que alterna periodos de estreñimiento.
• Absceso hepático: dolor hepático punzante y agudo, fiebre y compromiso general, hepatomegalia (aumento significativo en el tamaño del hígado) y alta mortalidad.

El diagnóstico puede llevarse a cabo mediante: exámenes coproparasitoscópicos en series de 3 (evidenciando el quiste) acompañados de cultivo amebiano (para evidenciar el trofozoito). O métodos de imagenología como lo es la colonoscopía, asimismo existen métodos de serología buscando anticuerpos  y biopsias (principalmente en amebiasis diseminada), pero en el caso de amebiasis intestinal siempre debe hacerse el diagnóstico confirmatorio con el coproparasitoscópico.

El tratamiento de la amebiasis incluye metronidazol durante 7 a 10 días, así como diyodohidroxiquinolina, paramomicina y cloroquina. Pero siempre debe acudir a su médico.

Lo mejor es prevenir, evitando tomar agua sin hervir o filtrar, extremar los hábitos higiénicos y evitar el fecalismo al aire libre.

Que siempre no son dos...

El DNA (Ácido desoxirribonucleico que codifica la información genética de un ser vivo) ha sido llamada "la molécula de la vida" aunque actualmente se reconozca que el RNA pueda tener un papel mas importante.

Continuando con el DNA, se presumía según Francis Crick y James Watson que era una dóble hélice de nucleótidos, sin embargo investigadores de Cambridge han publicado en la revista "Nature Chemistry", la presencia de una cuadrúple hélice.

No sólo ésto, la cuádruple hélice está presente en células humanas y podría estar relacionada a procesos cancerosos. Lo anterior sugiere que el control de las estructuras formadas del DNA puede proporcionar datos para combatir la tan terrible enfermedad.

Se dice que la existencia de éstas estructuras, puede estar ligada a ciertos genotipos o estados disfuncionales de la célula; la afirmación anterior aun está en vías de investigarse, pero de ser así, sería muy interesante la manera de seleccionar aquellas células que presenten ésta irregularidad.

Además de ser una hélice cuádruple, contiene grandes cantidades de guanina (por eso fue llamada G-cuádruple) y además se presenta de manera más frecuente que se muestren durante la fase "S" de reproducción de la célula, justo cuando ocurre la replicación del DNA, y justamente en aquellas células que más se dividen (como las células cancerosas)

Previamente habían encontrado que muchas células con hélices cuádruples tienen genes sobre expresados que además son mas vulnerables a interferencias externas: mutaciones.

Si la G-cuádruple está implicada en el desarrollo de algunos tipos de cáncer, puede ser posible hacer moléculas sintéticas (inhibidores) que bloqueen la proliferación de ésta forma del DNA, de esta manera los niveles de hélices cuádruples disminuyen.

Quiminobelio de Enero

Hoy domingo de ciencia, les hablaré de el Quiminobelio de Enero, ya que dentro de una semana, el 31 de enero, nace Theodore Richards el primer Premio Nobel de Química de origen estadounidense.

Recibió el premio Nobel en 1914 debido a sus trabajos para determinar los pesos atómicos de mas de 25 elementos químicos.

El peso atómico de un elemento químico es un número asignado que especifica la masa promedio de sus isótopos y que depende de la abundancia de los mismos.

Un isótopo son áttomos de un mismo elemento que a pesar de tener el mismo número de protones y electrones (+ y -), pueden diferenciarse en el número de neutrones.

En aquella época los pesos atómicos que inicialmente había calculado Berzelius, habrían sufrido una revisión por el químico belga Jean Servais Stas, y estos eran los utilizados por todos los científicos del mundo. Sin embargo ya en 1894, Richards descubre que el peso atómico que él había calculado por el estroncio, era superior en 0,033, del de Stas. 

Los elementos investigados bajo la son los siguientes: oxígeno, cobre, bario, estroncio, zinc, magnesio, níquel, cobalto, hierro, uranio, calcio, cesio, cloro, bromo, sodio plata, potasio, nitrógeno, azufre y litio.

A todo vapor

La importancia de la máquina de vapor marcó la pauta para dar lugar a la Revolución Industrial, que modificó el curso de la historia de la civilización en los últimos decenios del siglo XVIII.  Incluso hoy en día su mecanismo es utilizado en los reactores nucleares.

La máquina de vapor constituye un modelo de motor de combustión externa. El calentamiento de agua con inducción de formación de vapor permite la liberación de grandes porciones de energía térmica, la cual es reconvertida en energía mecánica por medio de un proceso que involucra pistones, bielas y manivelas. Esta cadena de transmisión permite generar un movimiento de rotación que genera la propulsión necesaria para estructuras fabriles o para distintos vehículos, incluidos locomotoras y barcos.

El diseño original fue progresivamente sustituido por las modernas máquinas de vapor capaces de convertir la energía térmica en energía eléctrica. A tal fin, se genera un flujo continuo de vapor de agua, por lo cual se las considera en la actualidad como turbinas. 

De hecho hay escritos que datan de la época de los egipcios, en los cuales se dice que Herón (quien residía en la ciudad de Alejandría), habló alguna vez sobre las máquinas de vapor. En estos manuscritos, se describe, existen otros personajes que habrían desarrollado este tipo de máquinas, aparte de los ensayos realizados por el mismo Herón. Dentro de las estructuras que habrían utilizado una máquina de vapor, se cuentan algunas puertas en templos, las cuales se abrían o cerraban bajo la influencia de esta máquina. Asimismo, una máquina de vapor, sería la causante del movimiento de ciertas figuras en algunos altares de importancia de aquella época.

Sin embargo, uno de los primeros motores a pistón fue desarrollado por el físico francés Denis Papin, en 1690. El sencillo dispositivo consistía en un cilindro simple, que simultáneamente servía como caldera, funcionando principalmente con aire. Hacia el final del Siglo XVII, ingenieros como el Marqués de Worcester y Thomas Savery, construyeron también algunos de los primeros motores a vapor. 

En 1705, el inglés Thomas Newcomen desarrolló los primeros motores de vapor que funcionaban con caldera, cilindro y pistón. En estos motores, una larga barra oscilaba de arriba hacia abajo, transfiriendo la energía a un pistón que se movía dentro del cilindro. Cuando el pistón se elevaba, el vapor entraba al cilindro, se condensaba y la presión del aire empujaba al pistón nuevamente hacia abajo. El ingeniero escocés James Watt mejoró la invención de Newcomen, que era económicamente poco rentable debido a la gran pérdida de calor. Por eso es considerado como el padre de la máquina a vapor moderna. El primer avance importante que realizó, fue construir un motor con un espacio separado para la condensación del vapor. Otra diferencia crucial en el motor de Watt, fue el uso del vapor de agua más que el de la presión del aire. Además, Watt inventó un proceso por el cual, con un pistón que se movía hacia adelante y hacia atrás en un motor, se podía mover una rueda. En un principio utilizó un sistema de ruedas dentadas, y más adelante usó un cigüeñal. Además, Watt equipó sus motores con válvulas para regular la velocidad, logrando una velocidad de operación constante con la ayuda del uso de tutores.

Nobedicino de Enero

Hoy es domingo de biografías y como aunque ya les pusimos el nobelitero de enero, ahora haremos honor a la biografía del premio nobel de medicina (Nobedicino) de Enero:

Gobind Khorana nacido el 9 de enero de 1922 en Puniab (anteriormente India, ahora Pakistán), bioquímico ganador del premio Nobel de medicina por decifrar el código genético.

Recibió sus primeras lecciones en una humilde escuela en su natal India, logró mediante becas convertirse en una autoridad mundial en la síntesis química de proteínas y ácidos nucleicos. Licenciado en Ciencias en el año 1943, se doctoró en Medicina en 1945 por la Universidad de Punjab. En 1948 se doctoró en Química por la Universidad de Liverpool. Desempeñó diversos cargos en el Instituto de Tecnología de Zurich, Suiza, en la Universidad de Cambridge, en la Universidad de la Columbia Británica en Vancouver y en el Instituto Rockefeller de Nueva York. En el año 1960 se incorporó al Enzyme Institute de la Universidad de Wisconsin, del que fue codirector. 

En 1968 compartió el Premio Nobel de Fisiología y Medicina con Robert W. Holley de Cornell University, y Marshall W. Niremberg, de los National Institutes of Health, por sus investigaciones independientes sobre cómo los genes de una célula determinan su función. Sus experimentos indagaban en el RNA, como intermediario entre el DNA y las proteínas. El RNA está compuesto por repeticiones de cuatro tipos de nucléotidos: adenina, citosina, uracilo y guanina que se suelen representar por las letras mayúsculas A, C, U y G. Las investigaciones de los tres científicos mostraron que cada tres nucléotidos consecutivos contiene la información necesaria para la síntesis de uno de los 20 aminoácidos esenciales que constituyen la estructura de todas las proteínas de los organismos vivos. H. Gobind Khorana usó la síntesis química para obtener secuencias de nucléotidos, tales como UCUCUCUCU, a partir de las cuales dedujo que UCU codificaba la síntesis del aminoácido Serina; y CUC codificaba la síntesis del aminoácido Leucina.

En el año 1972, H. Gobind Khorana comunicó la construcción del primer gen artificial. Cuatro años más tarde, en 1976, logró que este gen fuese funcional en una célula viva. Además, algunos de sus alumnos llegaron a destacar en la industria y la ciencia: uno de ellos ha estado involucrado en la creación de Applied Biosystems, empresa que desarrolló el equipamiento necesario para desentrañar el genoma humano; otro estudiante del Dr. Khorana, Michael Smith, recibió en Premio Nobel de Química en el año 1993, por inventar un método de manipulación del ADN.

Contrajo matrimonio en 1952 con Esther Elizabeth Sibler y fueron padres de tres hijos: Julia Elizabeth, Emily Anne y Dave Roy. 

La universidad de Wisconsin-Madison, el Gobierno de India (el Departamento de DBT de la biotecnología), y el Foro de la Ciencia y tecnología del Indo-EE.UU conjuntamente crearon el Programa Khorana en 2007.

La misión del Programa Khorana es construir una comunidad sin costuras de científicos, industriales y empresarios sociales en los Estados Unidos e India. Se concentran en el programa tres objetivos: Proveer a estudiantes de posgrado y estudiantes no licenciados con una experiencia de investigación, contratar a compañeros en desarrollo rural y seguridad de la comida y facilitar sociedades públicas y privadas entre los Estados Unidos e India. En 2009, 

Khorana murió de causas naturales el 9 de noviembre de 2011 en la Concordia, Massachusetts, a la edad de 89 años.

Solitariamente

Hoy domingo de salud, hablaremos de un problema de salud muy común en México y en otros países no solo de América. La conocida:

TENIASIS

Es una enfermedad parasitaria provocada por Taenia solium (cerdos) o Taenia saginata (reses) un gusano plano mejor conocido como solitaria. El adulto de Taenia solium mide alrededor de 4 metros, mientras que Taenia saginata en humanos puede llegar a los 5 metros y en las reses se ha descrito de hasta 10 metros, al ser plano, tiene la forma de un listón o cinta

Ciclo de vida

Comienza por la ingestión de carne de cerdo o de res insuficientemente cocida infectada con cisticercos que son las larvas del gusano. Los cisticercos cuando llegan al estómago y al intestino y son expuestos a las secreciones pancreáticas, evaginan (sacan su cabeza o escólex) y se fijan a la mucosa intestinal con sus ventosas y las coronas de ganchos. 

Conforme pasa el tiempo, comienzan a crecer por medio de segmentos conocidos como proglótidos que se desarrollan a partir del cuello, entre mas alejados están, maduran mas rápido y se diferencían sexualmente, un mismo gusano puede tener en un mismo proglótido los aparatos sexuales masculinos y femeninos. para posteriormente fecundarse y llenarse de huevos (proglótidos grávidos)

Los huevos de T. solium son redondos y consisten de un embrión hexacanto (con seis ganchos) rodeado de una gruesa envoltura de queratina que presenta apariencia radiada al microscopio. Morfológicamente son indistinguibles de los huevos de Taenia saginata.  

Cuando el cerdo ingiere heces humanas, alimentos o agua contaminados con los huevos del parásito, las oncosferas se liberan y se activan a su paso por el estómago e intestino. Las oncosferas activadas penetran

en el intestino delgado y perforan los vasos sanguíneos pequeños para ingresar al torrente circulatorio, en el cual migran hasta los órganos como: músculo estriado, corazón, cerebro, ojo y tejido subcutáneo, donde se establecen y desarrollan hasta alcanzar, después de unas ocho semanas, la segunda fase de su desarrollo, el cisticerco. Debido a que éste ya no es capaz de seguir su curso, se establece en esos lugares y ocasiona la infección que se conoce como cisticercosis, de la cual al ser la mas importante y grave, se hablará mas adelante en otro post.

Sintomatología

La sintomatología de la teniasis incuye: flatulencias, pérdida de peso, dolor abdominal con diarrea o estreñimiento, sensación de hambre (bulimia) y prurito anal. Se ha notifi cado también aumento del apetito con pérdida de peso, debilidad y eosinofilia. Es importante señalar que al arrojar parte del estróbilo junto con las heces, el paciente puede pensar que ya se desparasitó; sin embargo, si el escólex queda de nuevo adherido a la mucosa intestinal volverá a desarrollarse y se repetirá la sintomatología. 

Diagnóstico

Para el diagnóstico de teniasis se realizan exámenes coproparasitoscópicos en serie de tres y se analizan por técnicas de concentración (Faust o Ritchie) en busca de huevos de Taenia en las heces. En las muestras de materia fecal también se pueden buscar coproantígenos por ELISA

Tratamiento

Las semillas de calabaza como vermífugo fueron uno de los primeros remedios utilizados para el tratamiento de la teniasis; también se han utilizado diversos compuestos para este propósito como la paromomicina, derivados de acridina como la quinacrina, diclorofen, entre otros. Los fármacos más utilizados hoy en día son el albendazol, el praziquantel y la niclosamida. Estos antihelmínticos no deben suministrarse en niños menores de dos años o en mujeres embarazadas.

Prevención

La teniasis del tipo solium es una enfermedad exclusiva del humano y éste es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis humana y cisticercosis porcina. La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza clandestina, además de malos hábitos en el consumo de esta carne en forma semicruda o "sancochada" que contienen cisticercos vivos, son prácticas que contribuyen a la infección. En el caso de identificar portadores de Taenia debe ser notificado oficialmente, además de su desparasitación, adecuada eliminación de excretas, fomentando la letrinización, así como campañas educativas comunitarias relacionadas a educación.

Epidemiología

La infección por Taenia solium es endémica en la mayoría de los países de África, Asia, América Central y Sudamérica (sobre todo en México, Perú y Chile), aunque también se encuentra en algunos países de Europa.

Hombres agresivos

Usualmente, una mujer tiene dos cromosomas X (XX) y un hombre tiene un X y un Y (XY). Aunque es posible que exista una mujer XY y un hombre XX. Los análisis de dichos individuos han revelado el papel que juegan algunas de las moléculas involucradas en la determinación del sexo, incluyendo el gen SRY, el cual es importante para la formación de los testículos. Éste gen fue aislado en enero del año de 1988.

El gen SRY (Sex determig Region of Y-chromosome) se localiza en el brazo corto del cromosoma. Es el principal determinante testicular,  pero existen evidencias de algunos otros genes y loci implicados en la determinación del sexo.  El gen SRY codifica un factor de transcripción de 204 aminoácidos miembro del grupo de alta movilidad (HMG: High Movility Group), que se encuentra implicado en la mediación de la unión de proteínas al DNA, lo que sugiere alguna función reguladora de la expresión de genes implicados en la diferenciación sexual

Las vías del desarrollo de los ovarios y testículos permiten que su formación sea considerada una cascada de regulación génica: masculino-específico o femenino-específico comenzando con el gen SRY, la determinación de los testículos se da por la expresión transitoria de dicho gen, mientras que en las hembras XX (en ausencia del SRY), se da el desarrollo de los ovarios.

Además el gen SRY ejerce un efecto específico sobre el género masculino en los tejidos no testiculares, y está implicado en la regulación de la función cardiovascular y la actividad neuronal, dos funciones importantes en la respuesta al estrés. Mediante la producción de adrenalina, se cambia el comportamiento y puede llevar a algunos hombres a ser agresivos.

Este descubrimiento podría tener implicaciones mucho más amplias. Porque si afecta a una parte de la conducción a través de la dopamina, el SRY puede jugar un papel en algunos trastornos neurológicos del movimiento como la enfermedad de Parkinson. Las múltiples causas de esta enfermedad no ha sido identificadas, el gen, en caso de fallo, es uno de los posibles sospechosos.

El dios Etanol y su metabolismo

Es propio de estas fechas, ingerir altas cantidades de alcohol, pero una vez concluida la amena reunión de anoche, hoy nos despertamos con dolor de cabeza, nauseas, una sed terrible y adinamia (ganas de no hacer nada). ¿Es tu caso? ¿Qué pasa en tu organismo cuando ingieres bebidas alcohólicas?

El alcohol etílico o Etanol, se absorbe a nivel intestinal y se distribuye por el organismo de forma similar al agua. Se metaboliza principalmente en el hígado gracias a la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH). La cual cataliza (acelera) la conversión reversible de los alcoholes a sus correspondientes aldehidos y cetonas utilizando NAD (Nicotinamida-Adenina-Dinucleótido) como cofactor.

 El alcohol puede ser metabolizado en el organismo humano en varios órganos, incluyendo el estómago, intestino delgado y cerebro;  la mayor parte de este metabolismo se hace en el hígado. 

 El citocromo P450 es el encargado de la otra ruta metabólica y su componente particular: CYP2E1, es directamente estimulado por el etanol. CYP2E1 es metabolicamente activo aún en ausencia del alcohol y forma pequeñas cantidades de especies reactivas del oxígeno (ORS), o radicales libres, en el proceso oxidativo. El abuso de bebidas alcohólicas aumenta la cantidad de ORS generados, ocasionando daños en la membrana de la celula.

Además de los radicales libres, que se originan en el hígado, se produce acetaldehído que reacciona con proteínas y otras macromoléculas para formar complejos reactivos. Los cuales pueden ser causantes del daño hepático observado en alcohólicos y se encuentran presentes en el "hígado graso".

El consumo excesivo de bebidas alcohólicas altera el metabolismo de los lípidos (grasas), en especial de los  triglicéridos. El mayor daño, es la acumulación de grasa en el hígado o esteatosis, con la aparición de pequeñas acumulaciones de grasa al interior de los hepatocitos mientras que el núcleo se desplaza hacia la periferia. Las alteraciones lipídicas atribuidas al alto consumo de alcohol están  asociadas a un aumento en los factores de riesgo para la enfermedad coronaria, observada en alcohólicos crónicos. 

Las consecuencias del alcoholismo son de daño en diferentes órganos y aumento de riesgo de cáncer. Debido a la gran facilidad de absorción que tiene el alcohol, perjudica: boca, faringe, laringe y esófago, hígado y páncreas, provoca además cardiopatías, cirrosis, convulsiones, desnutrición, degeneración cerebral y otros desordenes neurológicos, los cuales incluyen delirium tremens, demencia, disfunción sexual y amenorrea, puede ocasionar también gastritis, hepatitis, intoxicación y neumonía, además de ocasionar problemas psicológicos y sociales, entre otros.

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